Актуальность: Неэффективность существующих способов лечения нарушения сознания травматической этиологии указывает на то, что механизмы развития нарушение сознание у пациентов с ЧМТ еще не выяснены. Значит определение механизмов развития нарушение сознание у пациентов с ЧМТ является актуальной проблемой современной медицины.
Цель: изучение механизмов развития нарушение сознание у пациентов с ЧМТ.
Материалы и методы: тщательные клинико-неврологические, лабораторные (ранние скрининговые маркеры комы: лейкоцитоз, гипергликемия и ацидоз), ЭКГ, краниографические, Эхо ЭС, ЭЭГ, ТКДГ и МСКТ головного мозга проведены у 124 пациентов (80 муж. 54 жен) с различной формой ЧМТ. Сотрясение головного мозга 25 (20%) пациентов, ушибы головного мозга легкой степени 17 (14%) пациентов, средней тяжести 31 (25%) пациента, тяжелой степени 53 (49%) пациентов, со сдавлением головного мозга 23 (18,5%) пациентов.
Результаты: у пациентов с сотрясением головного мозга отмечалось кратковременная потеря сознания в момент получения травмы. Сознание по шкале Глазго 15 баллов. У пациентов с ушибом головного мозга: а) легкой степени у 7 (6%) пациентов отмечалось умеренное еглушение (13-14 баллов), а у остальных пациентов нарушения сознания не было (15 баллов). Эхо-энцефолографически, на ТДКГ и МСКТ отмечались признаки умеренной ВЧГ и умеренное уменьшение мозгового кровотока. А у пациентов с ушибом головного мозга средней тяжести отмечались: у 22 (18%) пациентов отмечалось глубокое оглушение (12-13 баллов), а у остальных 9 (7%) пациентов отмечался сопор (9-12 баллов). Результаты дополнительных методов исследования показали, что у всех пациентов отмечались признаки повышения ВЧГ с заметным снижением мозгового кровотока, с развитием ацидоза и повышением остаточной окисляемости цереброспинальной жидкости. У 42 (34%) пациентов с тяжелым ушибом головного мозга сознание было сопорозное (9-12 баллов), у 21 (17%) пациента отмечалась умеренная (7-8 баллов), а у остальных 20 (12%) пациентов отмечалась глубокая кома (4-7 баллов). У 7 (6%) пациентов с тяжелым ушибом головного мозга отмечались признаки резкого повышения внутричерепного давления, отека головного мозга и глубокое снижение или прекращение мозгового кровотока и депрессия внутриклеточного энергосинтеза. Аналогичные результаты были получены у пациентов со сдавлением головного мозга (23 пациентов).
Заключение: сопоставительный анализ собственных и литературных данных позволяет сделать следующие выводы: - основным молекулярным механизмом угнетения сознания является депрессия внутриклеточного энергосинтеза (АТФ), развщаяся вследствие ишемическо-гипоксического каскада. степень выраженности угнетения сознания пропорциональна к интенсивности снижения внутриклеточного энергосинтеза.
Объекты исследования: 24 собак с дозированной ЧМТ - 1-группа (контрольная) 8 собак, которым проводили традиционную интенсивную терапию при ЧМТ без гипотермии; 2-группа - 8 собак, которым кроме медикаментозной терапии проводили наружную КЦГ; 3 группа - 8 собак, которым кроме медикаментозной терапии проводили перфузионный метод КЦГ. У 286 больных с тяжелой ЧМТ изучена эффективность ГВ на фоне различных методов КЦГ в зависимости от типа нарушения мозгового кровотока. Цель работы: оптимизировать результаты защиты и реанимации мозга при тяжелой черепно-мозговой травме путем совершенствования метода краниоцеребральной гипотермии и дифференцированного выбора режима искусственной вентиляции легких. Метод исследования: показатели МК оценен по данным ТКДГ, определение насыщения артериальной и венозной крови кислородом, мозгового кровотока, уровня лактата в периферической крови и в ликворе, показателей интенсивности ПОЛ , активности ферментов АОС, состояния ПГЭ. Полученные результаты и их новизна: на основании целенаправленных комплексных исследований впервые доказано, что перфузионный метод КЦГ является эффективным и адекватным методом защиты головного мозга от гипоксии и вторичных повреждений при ТЧМТ. Установлено, что при проведении перфузионной КЦГ важным фактором защиты головного мозга от гипоксии и вторичных повреждений, с которыми связана гибель животных при ТЧМТ, является сохранение на пределе физиологической нормы функционирования эритроцитов вследствие адаптационного снижения процессов ПОЛ, сохранение на достаточно высоком уровне активности ферментов АОС (СОД, КТ, ГР), реакции перекисного гемолиза эритроцитов и которые могут служить критериями оценки прогноза эффективности проводимого лечения, исхода заболевания. Практическая ценность: разработана и патогенетически обоснована эффективность метода перфузионной КЦГ при ТЧМТ. Разработан алгоритм дифференциального применения ГВ у больных с тяжелой ЧМТ в зависимости от типа нарушения МК и степени развития ВЧГ. Включение метода перфузионной КЦГ повышает эффективность защиты мозга от гипоксии и вторичных повреждений, уменьшает частоту летальных исходов при ТЧМТ. Степень внедрения и экономическая эффективность: результаты исследования внедрены в практику Республиканского научного центра нейрохирургии Мз РУз и отделение анестезиологии и реаниматологии 2-клиники Ташкентской медицинской академии. Область применения: реанимация и нейрохирургия.
Целью данного исследования явилось изучение особенностей коморбид-ного течения ишемических заболеваний органа зрения и хронической ишемии мозга при атеросклерозе.
Материалом для настоящего исследования послужили результаты комплексного обследования 52 пациентов (104 глаза) с ишемическими заболеваниями органа зрения в сочетании с хронической ишемией мозга при наличии атеросклеротического поражения сосудов.
Полученные данные допплерографических исследований экстракраниальных и интракраниальных сегментов магистральных сосудов и магнитно-резонансной трактографии коррелировали с изменениями офтальмодопплерографии. нарушением остроты зрения и выявлением дефектов в поле зрения.
Существенное значение при развитии хронической ишемии мозга и прогрессировании ишемических заболеваний органа зрения имеет степень состоятельности коллатерального кровообращения. Так. хорошая состоятельность коллатеральной гемодинамики устраняет ише-мизацию тканей мозга и глаза, при этом в меньшей степени страдают зрительные функции.
Неполная информация о локализации, протяженности и характере опухоли при спинальных осложнениях не позволяет выполнять сложные операции передним доступом, поэтому большинство хирургов в таких ситуациях считают возможным ограничить оперативное пособие декомпрессивной ламинэктомией с задним спондилодезом, в наиболее сложных случаях без фиксации позвоночника. Цель работы - изучить эффективность декомпрессивно-стабилизирующих операций передним и задним доступом у больных с опухолями тел позвонков, осложненными компрессией спинного мозга. Материалы и методы. Обследованы 55 госпитализированных по срочным показаниям больных с выраженным болевым синдромом, с трудом купировавшимся наркотическими анальгетиками, и спинальными нарушениями в виде грубых парезов (38) и параличей (17, из них у 15 в сочетании с нарушениями функций тазовых органов), обусловленных опухолью в шейном (35) и грудном (20) отделе позвоночника. Результаты и обсуждение. Декомпрессивно-стабилизирующие операции у больных с опухолями тел позвонков, осложненными сдавлением спинного мозга, ограничивающими диагностические возможности, позволило предотвратить прогрессирование спинальных осложнений и вторичную компрессию спинного мозга у 39 человек. Оперативное лечение существенно не отразилось на продолжительности жизни, но в значительной мере повлияло на ее качество. Наиболее эффективны операции передним доступом. По нашему мнению, их лучшие результаты обусловлены возможностью удаления опухолевых масс с полноценной декомпрессией спинного мозга и прочной стабилизацией позвоночника.
Одной из актуальных проблем современной нейрофизиологии является взаимосвязь коры больших полушарий с подкорковыми структурами головного мозга. Среди этих структур особое место занимает гипоталамус, отличающийся многообразием функциональных проявлений и играющий важную роль в регуляции эмоционально-мотивационных, соматических и вегетативных компонентов сложных реакций адаптивного поведения.
Исследование проведено в Самаркандском городском родильном доме №1 среди 40 детей, рожденных с внутриутробной гипоксией в срок и недоношенных, путем кесарева сечения и физиологически. В контрольную группу вошли 10 здоровых, физиологически рожденных детей. Изучение структурно-гемодинамических свойств головного мозга новорожденных в исследуемой группе проводят стандартными методами нейросанографии с цветовым картированием и пульсовой допплерометрии.
Внутригрупповые сравнения показали, что частота ишемически-геморрагических нарушений у детей увеличивается с увеличением гестационного возраста. Однако по данным анализа электрофизиологической активности головного мозга в неонатальном периоде в основной группе с учетом структурных и гемодинамических изменений, выявленных в головном мозге у детей с внутриутробной гипоксией, электрофизиологическая активность головного мозга у детей, рожденных в период естественного сна в 7 дней недоношенных детей следует оценивать по результатам электроэнцефалографии (ЭЭГ), выполненной в 36-38 недель гестации.
Обобщая полученные результаты, можно сделать вывод, что у детей с внутриутробной гипоксией, в отличие от здоровых детей, значительные структурные и гемодинамические нарушения головного мозга связаны с кесаревым сечением.
Клинически нейротрофические нарушения проявляются чаще всего при острых заболеваниях головного мозга (инсультах, травмах, менингоэнцефалитах и т. п.), сопровождающихся вовлечением гипоталамуса - гипофиза, ствола мозга, симпатических и блуждающих нервов [3]. При этом наибольшие функциональные и морфологические нарушения отмечаются в желудочно-кишечном тракте (язвы, эрозии, кровоизлияния), легких (отек, пневмония) и поджелудочной железе (преходящие гипергликемии) [1, с.529] и печени (4, с. 170]. Несмотря на то, что главный театр действий выражается в локальной катастрофе головного мозга и неврологических нарушениях, большинством исследователей и практических врачей, не придаётся, должного внимания существенной роли «основной лаборатории» организма - морфофункциональному состоянию печени [7, с. 876].
Ишемия и гипоксия мозга в той или иной степени, на определенных этапах являются факторами патогенеза большинства заболеваний центральной нервной системы различной природы (травма, воспаление, судороги и др.). Ишемия мозга вследствие сосудистого спазма стоит на первом месте среди причин нейродегенеративных заболеваний. При снижении уровня мозгового кровотока до 55 мл на 100г в 1мин. развивается первая реакция мозга в виде угнетения белкового синтеза, до 35 мл на 100 г в 1 мин. - активация анаэробного гликолиза. При снижении этого показателя до 20 мл на 100 г в 1 мин. формируется энергетическая недостаточность, наблюдается дестабилизация мембран нейронов и выброс нейротрансмиттеров. Развивающиеся энергетический дефицит и лактат-ацидоз способствуют глиальной активации; при дальнейшем снижении кровотока формируется некроз и апоптоз клеток в очаге ишемии. Именно развитием апоптотической гибели нейронов обусловлены отдаленные неблагоприятные последствия ишемии и поражение клеток, прилегающих к зоне инфаркта.
Хроническая ишемия головного мозга (ХИМ) развивается вследствие недостаточности кровообращения головного мозга, является одним из наиболее частых цереброваскулярных заболеваний, сопровождающихся когнитивными расстройствами, снижением концентрации внимания и познавательной активности, эмоциональными расстройствами. В статье описан клинический случай больного с хронической ишемией головного мозга.
Данная статья посвящена изучению роли хронической ишемии мозга как возможного дополнительного фактора риска воспаления слизистой оболочки полости рта (СОПР). Были исследованы больные с нарушениями мозгового кровообращения, обусловленного атеросклерозом мозговых сосудов. Выявлено. что системное иммунное воспаление, наблюдаемое при ишемии мозга, играет важную роль в генезе развития воспаления в СОПР. Об этом свидетельствует повышение уровня провоспалительных цитокинов. наряду с увеличением нейроспецифического белка и фермента, которое является одним из пусковых механизмов воспаления СОПР на фоне хронической ишемии мозга.
На протяжении многих лет, при изучении патогенеза заболеваний центральной нервной системы, венозной системе не придавалось большого значения. Отсутствие достоверных знаний, трудность постановки диагноза, а так-же отсутствие объективных методов изучения нарушения венозного кровообращения, не давало в полной мере исследовать влияние венозных нарушений на церебральную патологию [43, 44].
Изучены особенности антиапоптотических механизмов в нервных и глиальных клетках коры височной доли по изменению локализации Bcl-2+ -клеток, концентрации и содержания в них белка Bcl-2 у крыс с сахарным диабетом в динамике. ишемически-реперфузионного поражения головного мозга. Установлено усиление антиапоптотического потенциала в раннем порто-ишемическом периоде в нерве и преимущественно в глиальных клетках коры височной доли за счет повышения количества Bcl-2+ -клеток и концентрации Bcl-2. белка в них. В позднем постишемическом периоде активность антиапоптотического процесса в нервных клетках остается повышенной, а в глиальных клетках несколько снижена за счет снижения плотности белка Bcl-2. Трехмесячный стрепто-зотоциновый диабет не влияет на экспрессию белка Bcl-2 в нервных и глиальных клетках коры височной доли головного мозга. Установлено, что 20-минутная ишемия с 1-часовой реперфузией усиливает антиапоптотический потенциал в нервных и глиальных клетках коры височной доли головного мозга у животных с сахарным диабетом за счет как увеличения количества Bcl-2+ -клеток, так и концентрации Bcl-клеток. -2 белка в них. На 12-е сутки ишемически-реперфузионного периода у крыс с нарушением углеводного обмена выраженность антиапоптотических механизмов в нервных клетках остается высокой, а в глиальных - на уровне контрольной группы животных. животные.
В статье освещены вопросы оценки когнитивных нарушений при хронической ишемии головного мозга и лечения этих нарушений. Проведено исследование когнитивной сферы 40 больных хронической ишемией головного мозга (ХИМ) 1-2 стадии. Установлено, что активная систематическая метаболическая терапия у больных Мексидолом® позволяет уменьшить выраженность когнитивных нарушений, тревоги и депрессии.
Ё Маджидова, Н Азимова , Г Нарзиева , М Бахрамов , Т Таджиев
Ишемия мозга вследствие сосудистого спазма стоит на первом месте среди причин нейродегенеративных заболеваний. При снижении уровня мозгового кровотока до 55 мл на 100г в 1мин. развивается первая реакция мозга в виде угнетения белкового синтеза, до 35 мл на 100 г в 1 мин. - активация анаэробного гликолиза. При снижении этого показателя до 20 мл на 100 г в 1 мин. формируется энергетическая недостаточность, наблюдается дестабилизация мембран нейронов и выброс нейротрансмиттеров. Развивающиеся энергетический дефицит и лактат-ацидоз способствуют глиальной активации; при дальнейшем снижении кровотока формируется некроз и апоптоз клеток в очаге ишемии. Именно развитием апоптотической гибели нейронов обусловлены отдаленные неблагоприятные последствия ишемии и поражение клеток, прилегающих к зоне инфаркта.
В данной статье описаны факторы риска развития поражений спинного мозга, сопровождающиеся акушерскими параличами различного типа. Было обследовано 80 детей с последствиями сочетанной травмы спинного мозга и плечевого сплетения, которые были разделены на 2 группы. Результаты исследования показали, что в происхождении сочетанных родовых поражений спинного мозга и плечевого сплетения имеет значение множество патологических факторов.
Первичные опухоли спинного мозга сочетаются со многими самостоятельными опухолями, развивающимися из паренхимы спинного мозга, его корешков, оболочек, позвонков и других структур, участвующих в формировании позвоночного канала, различающихся по локализации, гистологическому строению, клиническому развитию и прогноз курса. Согласно Международной классификации болезней 10 ревизии (МКБ 10) различают первичные опухоли спинного мозга как доброкачественные, злокачественные по гистологической структуре и опухоли черепно-мозговых нервов.
В статье представлены результаты исследования эффективности и безопасности применения препарата Цитофлавин у больных с головной болью напряжения (ГБН). Проведена оценка когнитивных и эмоциональных нарушений у больных с данной патологией и прослежена динамика выраженности этих нарушений после курса терапии. В исследование включено 50 больных ТГ в возрасте от 18 до 50 лет. Методы исследования включали неврологический осмотр, оценку выраженности цефалгии по визуально-аналоговой шкале (10-балльный вариант), определение уровня тревожности по шкале самооценки Ш.Д.Спилбергера, Ю.Л. Ханина; оценка когнитивных функций с использованием методик RAVLT (Rey Auditory Verbal Learning Test) и CFQ (Cognitive Failures Questionnaire), психофизиологического теста TOVA (The Test of Variables of Attention) для количественной оценки нарушений внимания и импульсивности; электроэнцефалографическое исследование (рутинный и спектральный анализ). Результаты анализов после курса цитофлавина показали, что клиническое улучшение наблюдалось у 62,0% больных, включенных в исследование. В наблюдаемой группе после завершения курса лечения помимо снижения частоты и интенсивности болевого синдрома также зафиксировано достоверное улучшение показателей памяти, снижение уровня невнимательности, уменьшение реактивной тревожности. . Сравнительный анализ данных электроэнцефалографических исследований до и после лечения показал уменьшение проявлений дисфункции неспецифической регуляции головного мозга. Таким образом, данные, полученные в ходе данного исследования, позволяют рекомендовать применение препарата цитофлавин при лечении головной боли напряжения.
Л Чутко, С Сурушкина , Е Яковенко , А Рожкова , М Волов , Н Жуковская , Ё Маджидова
Полученные нами результаты указывают на то, что в основе когнитивных расстройств при хронической ишемии головного мозга лежит феномен корково-подкорковой и корково-корковой диссоциации, наблюдаемый в большинстве клинических случаев. Ведущая роль при этой патологии предположительно принадлежит поражению белого вещества головного мозга, особенно связей лобных отделов с другими структурами центральной нервной системы, особенно у больных АГ
Черепно-мозговая травма - это повреждение черепа и головного мозга различными механическими агентами при травмах. Внезапное повреждение мозга при аварийных ситуациях приводит к необратимым процессам. Диффузное аксональное повреждение — вид черепно-мозговой травмы, возникающий в результате закрытой травмы головного мозга, с повреждением костей черепа. Черепно-мозговая травма является одним из главных причин смерти и инвалидности населения во всем мире.
Опухоли головного мозга составляют 1,8- 2,3% от общего числа онкологических заболеваний, а частота заболеваемости первичными опухолями головного мозга достигает 14,1 на 100000 населения. Глиальные опухоли составляют 40-50% всех первичных опухолей головного мозга, причем у взрослых пациентов 90% опухолей локализуется в больших полушариях мозга и 55-60% из них являются злокачественными.
Актуальность: Из-за неясности молекулярных механизмов развития первичной глубокой комы эффективные способы лечения, влияющие на патогенетические механизмы данного состояния в традиционной медицине еще не разработаны. Значит, определение молекулярных механизмов развития первичного глубокого коматозного состояния является актуальной проблемой современной медицины.
Цель-определение молекулярных механизмов развития первичной глубокой комы.
Материалы и методы: Исследование проведено у 41 пациента с П.Г.К. Всем пациентам были проведены клинико- неврологические, лабораторные ЭхоЭС, ЭЭГ, ТКДГ и МСКТ головного мозга, измерялось внутрижелудочковое давление и определялась остаточная окисляемость желудочковой жидкости.
Результаты: Клиническое исследование показало, что у всех больных отмечались нарушение дыхания (брадиапное) и падение сердечно-сосудистой системы, которые постепенно усугублялись и у некоторых пациентов заканчивались летальным исходом.
В неврологическом статусе отмечалось полное выключение высших нервных (когнитивных) функций головного мозга, что по шкале Глазго соответствовало 3-4 баллам. У всех пациентов ранние скрининговые маркеры были положительными. На ЭхоЭС и МСКТ у всех пациентов отмечались признаки выраженного отека головного мозга. У всех пациентов на ТКДГ определялось резкое снижение мозгового кровотока, а на ЭхоЭС пульсация III желудочка не определялась. Величины остаточной окисляемости желудочковой жидкости в среднем составляла 87.2±5.2%. На ЭЭГ отмечалось электрическое молчание.
Сравнительный анализ собственных данных с литературными данными позволяет сделать вывод, что основной причиной острого выключения высших нервных (когнитивных) функций головного мозга при глубокой коме является острая глубокая депрессия внутриклеточного энергосинтеза (АТФ) развывшаяся вследствие острой ишемии.
Деятельность головного мозга в условиях хронической недостаточности кровоснабжения само по себе является агрессивном фактором приводящие к различным повреждениям. Учитывая это можно предполагать, что при хронической ишемии головного мозга запускается комплекс адаптационно компенсаторных механизмов, направленных на приспособление к имеющимся условиям существования.
В данной работе нами изложены результаты собственных ретроспективных исследований, материалом для которых послужили истории болезней и результаты хирургического лечения 43 пациентов с супратенториальными опухолями головного мозга, протекавших с дислокационным синдромом. Хирургический подход разнился в зависимости от локализации, объема образования, общего состояния пациента и степени дислокации головного мозга.
Обследовано 27 недоношенных и 23 доношенных новорожденных с ишемией головного мозга. Клинические характеристики церебральной ишемии зависят от срока беременности. I степень ишемии головного мозга обусловлена синдромом нервно-рефлекторной возбудимости, II степень - гипертензионно-гидроцефальным и III степень ишемии головного мозга - синдромом угнетения. Судорожный синдром в равной степени встречается при I и II степени ишемии головного мозга.
Наш мозг — одно из самых удивительных чудес природы.Человеческий мозг обычно использует все свои части. Все части мозга используются для разных задач, но каждая часть выполняет свою функцию. Одна часть контролирует чувствительность и эмоции, а другая отвечает за мышление, память и другие интеллектуальные функции. Эти процессы вместе приводят к использованию мозга. Это свидетельство того, что функции всех отделов мозга тесно связаны друг с другом.